A esquizofrenia é um transtorno complexo, altamente incapacitante e os fármacos utilizados no tratamento, apesar de atenuarem os sintomas positivos da doença, não melhoram os sintomas negativos tampouco os prejuízos cognitivos, além de serem de baixa tolerabilidade pelos efeitos colaterais, resultando em altos índices de descontinuação do tratamento.
Estudos recentes contrapõem a afirmação de que a maconha causa esquizofrenia, a medida que delimitam que esta patologia é multifatorial e que pode ser desenvolvida sem que o paciente tenha usado uma única vez cannabis em sua vida.
Assim, a exposição à cannabis (maconha) deve ser vista como um fator de risco, entretanto, é de conhecimento que sozinha não é suficiente para desenvolver o transtorno esquizofrênico, sendo necessária a diferenciação entre transtornos psicóticos induzidos por uso abusivo de cannabis e a esquizofrenia em si, para fins prognósticos e terapêuticos.
Neste contexto, a ciência nos traz que a cannabis é uma planta que possui compostos capazes de interagir com receptores do organismo humano, e sua utilização terapêutica é possível em diferentes patologias em razão da existência de nosso Sistema Endocanabinoide, sendo estudada por pesquisadores de vários lugares do mundo.
Modelos animais e de drogas com propriedades antipsicóticas são amplamente utilizados para o estudo da neurobiologia e evidências recentes sugerem que o Sistema Endocanabinoide pode ser um novo alvo no tratamento desse transtorno, visto que uma hipofunção de receptores que modulam a neurotransmissão, atenuam efeitos inflamatórios e a ativação microglial, estaria envolvida em sintomas positivos, negativos e cognitivos da doença, ou seja, alterações observadas em pacientes com o transtorno esquizofrênico.
Num estudo em que foi avaliada a capacidade do HU-910 (agonista de receptores CB2 e antagonista de receptores NMDA) em reverter alterações comportamentais relacionadas à esquizofrenia, observou-se que o tratamento agudo proposto preveniu a hiperlocomoção, atenuou prejuízos induzidos, não provocou perdas de interação social, demosntrou efeito antinociceptivo e não induziu alterações que caracterizam a tétrade canabinoide (analgesia, hipolocomoção, catalepsia e hipotermia) resultante da ativação de receptores CB1. Estes resultados sugerem ausência de ação sobre receptores CB1 e que o uso de canabinoides produzem efeitos tipo-antipsicóticos modulando um conjunto de alterações comportamentais.
Noutros estudos, evidências de dados pré-clínicos e clínicos indicam que o canabidiol (CBD), um composto presente na planta Cannabis sativa, induz efeitos tipo-antipsicóticos, prevenindo e atenuando as alterações comportamentais e moleculares, abrandando a ativação microglial de maneira dependente de receptores 5-HT1A ou CB2, atuando ainda sob o desbalanço dopaminérgico observado na esquizofrenia, aumentando significativamente as concentrações de dopamina na via mesocortical.
Esses resultados indicam que, em testes relacionados com os sintomas negativos e cognitivos da esquizofrenia, apesar do mecanismo de ação ainda não estar totalmente elucidado, o CBD possui propriedades antipsicóticas relevantes, e, considerando além de sua eficácia, rapidez de ação e baixa incidência de efeitos colaterais, põe-se como uma opção terapêutica vantajosa que pode ser seguramente indicada como alternativa aos antipsicóticos convencionais.
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